Resultado Proyecto
Patología vegetal. Enfermedad en castaño
Duración: 2019-2019.
Equipo investigador
Ana J. González Fernández SERIDA
Entidades Colaboradoras
Laboratorio Oficial de Sanidad Vegetal del Principado de Asturias,
Marta Ciordia Ara. SERIDA (Programa Investigación Forestal)
Resultados y conclusiones
Enfermedad en castaño:
En mayo se detectaron síntomas de necrosis apical que avanza hacia abajo con daño vascular en un ensayo de castaño en el que las plantas podían llegan a morir.
Las muestras se analizaron para identificar la presencia de potenciales hongos y bacterias patógenos. Mediante métodos moleculares se identificó la bacteria Staphylococcus pasteuri; sin embargo, y como prevención, se enviaron extractos de la muestra al Laboratorio de Sanidad Vegetal del Principado de Asturias que descartó la presencia de Xylella fastidiosa.
En cuanto a los hongos, se pudieron identificar, por una parte Alternaria tenuis, que no es considerado patógeno y, por otra, Neopestalotiopsis clavispora, Diaporthe eres y Diaporthe foeniculina. Estas tres últimas especies se han descrito como patógenas de varias especies aunque no en castaño, por lo que se van a realizar ensayos de patogenicidad en planta para aclarar su papel en la enfermedad observada, en colaboración con el Programa de Investigación Forestal.
Bioensayo de Neopestalotiopsis zimbabwana frente a Cryphonectria parasitica
Se amplió el estudio previo realizando el ensayo de la cepa AS-860 de N. zimbabwana frente a las cepas de C. parasitica AS-26 y AS-766 en sus variantes virulenta e hipovirulenta. Se ha visto en estos ensayos que los resultados de ambos tipos de cepas son muy similares y se apunta a este hongo como un posible agente de biocontrol.
Bioensayo de producción de lipodepsipéptidos en Pseudomonas syringae
Se ha utilizado la cepa de Rhodotorula mucilaginosa CECT 11016 frente a 30 cepas de P. syringae, en el medio PGNaClA (peptona-glucosa-cloruro sódico-agar). De las 30 cepas ensayadas, 18 se habían asignado al patovar syringae de acuerdo con sus características fenotípicas y la amplificación de las bandas correspondientes a syrB, syrD y sypA. Sin embargo, sólo 14 de los 18 han inhibido el crecimiento de R. mucilaginosa, lo que se podría explicar por deficiencias en la biosíntesis de las toxinas o fallos en la expresión. Once cepas no asignadas al pv syringae (con sypA o sypA y syrD amplificados) inhibieron el crecimiento de la levadura lo que podría corresponder a la producción de siringopeptina o de otras toxinas como siringotoxina y siringostatina que también se han descrito en P. syringae. Una única cepa no inhibió el crecimiento de la levadura y no había amplificado ninguno de los genes testados.
Con estos resultados no podemos considerar que este bioensayo sea un método a incluir en los protocolos de identificación de P. syringae pv syringae.
Figura 1.- A la izquierda, sintomatología del castaño analizado. A la derecha, inhibición del crecimiento de R. mucilaginosa por P. syringae, a ambos lados de la placa se observan los halos de inhibición y en el centro arriba, ausencia de la misma.